多面的谷氨酸
- 书名：多面的谷氨酸
- 作者： 马克·P.马特森
- 格式：AZW3,EPUB,MOBI
- 时间：2025-06-09
- 评分：7
- ISBN：9787521770148
内容简介：
★ 《贪婪的多巴胺》姊妹篇！
作者简介：
马克·P.马特森（Mark P.Mattson）
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文章链接：http://www.dushupai.com/book-content-64088.html(转载时请注明本文出处及文章链接)
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菲菲2025-04-25如何主动调控谷氨酸来提升工作效率？1.每天30分钟的有氧运动，就能够促使大脑释放一种脑源性神经营养因子（BDNF），它能促进神经网络的生长、存活与分化，进而提升认知水平和大脑复原水平。2.间歇性禁食，会导致饥饿应激的代谢转换，把神经元能量利用效率提升70%左右，避免谷氨酸失调。3.给自己一些认知挑战，比如学习新知识、新语言，或者玩一些益智游戏。
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superotter2025-03-22压根不算科普读物好吧。没有大学生物以上基础根本看不下来啊。
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Doumeki2025-03-03不要美化没有走上的路
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麒麟2025-01-21型的神经元并未受损。进一步的研究揭示了多巴胺能神经元为何及如何被MPTP选择性杀死，答案令人震惊。MPTP进人大脑后被星形胶质细胞摄取。星形胶质细胞中有一种名为“单胺氧化酶B”的酶，其正常功能是降解多巴胺。这种酶会氧化MPTP（即从MPTP中移除电子），形成MPP。然后，MPP被从星形胶质细胞中排出，并选择性地只转运到多巴胺能神经元中。产生这种选择性的原因是，多巴胺能神经元的轴突膜上有一个多巴胺转运体，其功能是在突触处释放多巴胺后将其带回轴突。该转运体会将MPP移人多巴胺能神经元，使MPP在其中高浓度积聚。MPTP会改变多巴胺能神经元的能量代谢及损害线粒体的功能，从而损伤和杀死多巴胺能神经元。多巴胺能神经元与大脑中的所有神经元一样，也是被谷氨酸激活的。当多巴胺能神经元的能量水平被MPP耗尽时，它们排出Na和Ca2+的能力就会受损。多巴胺能神经元具有高水平的谷氨酸受体，因此当它们的线粒体被MPP失活时，就会因为兴奋性毒性损伤而死亡。流行病学研究表明，因职业接触某些杀虫剂和除草剂会增加患帕金森病的风险。鱼藤酮就是一种可能导致帕金森病的杀虫剂（Cicchetti，Drouin--Ouellet，。and Gross2009），可从生长在东南亚的豆科鱼藤属植物根部分离出来。许多人至今仍在购买鱼藤酮，并将其施用在花园植物上。这种杀虫剂能很好地防止虫子啃食蔬菜，但当人吃下这些蔬菜时，也会摄人鱼藤酮。与MPP一样，鱼藤酮会损害线粒体的电子传递链，从而减少细胞中ATP的产量。高剂量的鱼藤酮反而不会产生急性毒性，因为它们会引起呕吐，不会在血
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麒麟2025-01-21有自发的运动，而且表现出蜡样屈曲（他的手臂会不由自主地拾起，并长时间保持这个姿势）。答案呼之欲出。根据我的经验，当你被动屈曲紧张性昏迷患者的手腕或肘部时，会明显感觉到不规则的自发阻力。这位患者表现出帕金森病的铅管样强直和齿轮样强直。事实上，在左旋多巴出现前，他看起来就像一个教科书般典型的进展性帕金森病患者。但这个病例不符合以上的所有答案。患者才40岁出头，各种症状是一夜之间出现的。我们遇到了一个医学谜团。（Langston2017，S12）在接下来的几天里，又有6名症状相同的年轻患者来到当地医院就诊。这些患者在接受左旋多巴治疗后，症状得到了显著改善。左旋多巴是一种能提高多巴胺水平的药物，被广泛用于治疗帕金森病患者。问题也随之而来：这7个人有什么共同点？他们互不相识，但都吸食海洛因，且在最近获得了一批特制海洛因。兰斯顿拿到了警方在突袭行动中没收的各种合成海洛因样本，对样本的分析表明，虽然大多数成分确实是海洛因，但“帕金森病患者”使用的那批海洛因几乎完全由化学物质1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶组成（MPTP）。兰斯顿的下一步是观察给实验动物施用MPTP是否会导致类似帕金森病的症状（Langston2017）。只需使用一剂MPTP，一天内，大鼠和小鼠控制身体运动的能力就出现了严重损伤。对它们大脑的检查显示，黑质中的多巴胺能神经元遭到了广泛的破坏，但其他类
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麒麟2025-01-21的。这些上运动神经元不断发出信号，刺激脊髓中的下运动神经元，引起肌肉收缩。纹状体中的神经元的功能是抑制上运动神经元发出的信号，否则这些信号会导致不必要的身体运动。纹状体中的抑制性神经元被称为“中型多棘神经元”，它们使用GABA神经递质。但亨廷顿病患者的中型多棘神经元退化，从而导致不受控制的肢体运动。那么问题来了：为什么在摄入霉变甘蔗的人中，纹状体中的GABA能中型多棘神经元会被选择性地破坏？神经科学家发现，接触3-NPA后，大鼠会因为中型多棘神经元死亡而表现出不受控制的肢体运动（Ludolph et al。。1991）。进一步的研究表明，3-NPA会抑制线粒体中产生ATP所必需的一种酶。通过这种抑制作用，3-NPA会导致神经元的能量不足。中型多棘神经元因为具有高激发率和来自谷氨酸能神经元的强输入，所以需要大量的ATP来支持它们的活动，也因此可能特别容易受到3-NPA的影响。神经科学家的研究表明，阻断谷氨酸能受体的药物能阻止暴露在3-NPA中的大鼠的中型多棘神经元发生变性。因此，3NPA显然是通过兴奋性毒性机制杀死神经元的。神经病学史上有一个知名的故事发生于1982年。J。威廉·兰斯顿在美国加利福尼亚州圣何塞的圣克拉拉谷医疗中心工作时，接到住院总医师的电话，对方说他正在接诊一位不寻常的患者。据兰斯顿的描述：患者的情况确实非同寻常。他显然是清醒的，但几乎没
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